3 मिनट पढ़ेंनई दिल्लीमार्च 28, 2026 11:00 अपराह्न IST
एक अध्ययन ने मस्तिष्क से संबंधित एक मार्ग का खुलासा किया है कि कैसे मेटफोर्मिन – जो 60 वर्षों से अधिक समय से मधुमेह के लिए पहली पंक्ति का उपचार है और जिसे मस्तिष्क को लक्षित नहीं माना जाता है – रक्त शर्करा को नियंत्रित करता है, और अधिक लक्षित उपचारों के लिए द्वार खोलता है।
“यह व्यापक रूप से स्वीकार किया गया है कि मेटफॉर्मिन मुख्य रूप से यकृत में ग्लूकोज उत्पादन को कम करके रक्त ग्लूकोज को कम करता है। अन्य अध्ययनों से पता चला है कि यह आंत के माध्यम से कार्य करता है,” अमेरिका के बायलर कॉलेज ऑफ मेडिसिन में बाल चिकित्सा-पोषण के एसोसिएट प्रोफेसर, लेखक मकोतो फुकुदा ने कहा।
फुकुदा ने कहा, “हमने मस्तिष्क पर गौर किया क्योंकि इसे पूरे शरीर में ग्लूकोज चयापचय के प्रमुख नियामक के रूप में व्यापक रूप से मान्यता प्राप्त है। हमने जांच की कि मस्तिष्क मेटफॉर्मिन के मधुमेह विरोधी प्रभावों में कैसे और कैसे योगदान देता है।” मधुमेह के इलाज के लिए मनुष्यों में मेटफॉर्मिन का उपयोग पहली बार 1957 में फ्रांस में बताया गया था।
शोधकर्ताओं ने कहा कि हालांकि मधुमेह की दवाओं को मस्तिष्क को लक्षित करने वाला नहीं माना जाता है, लेकिन साइंस एडवांसेज जर्नल में प्रकाशित अध्ययन से पता चलता है कि मेटफॉर्मिन हमेशा से मस्तिष्क मार्गों को प्रभावित करता रहा है। फुकुदा ने कहा, “ये निष्कर्ष नए मधुमेह उपचार विकसित करने का द्वार खोलते हैं जो सीधे मस्तिष्क में इस मार्ग को लक्षित करते हैं।”
शोधकर्ताओं ने रैप1 पर ध्यान केंद्रित किया, जो मस्तिष्क के वेंट्रोमेडियल हाइपोथैलेमस के अंदर स्थित एक प्रोटीन है, जो तृप्ति को विनियमित करने और ग्लूकोज को समझने के लिए महत्वपूर्ण है।
उन्होंने पाया कि विशिष्ट मस्तिष्क क्षेत्र में रैप1 की गतिविधि को दबाने से मेटफॉर्मिन को मदद मिली रक्त शर्करा कम करें सार्थक तरीके से. टीम ने आनुवंशिक रूप से इंजीनियर चूहों का अवलोकन करके परिणाम का परीक्षण किया जिनके वेंट्रोमेडियल हाइपोथैलेमस में रैप1 की कमी थी।
उपचार से रक्त शर्करा के स्तर में उल्लेखनीय कमी आई। (स्रोत: फ्रीपिक)
टाइप 2 मधुमेह के मॉडल के लिए उच्च वसा वाले आहार पर रखे गए चूहों का इलाज मेटफॉर्मिन की कम खुराक के साथ किया गया और उनके रक्त शर्करा के स्तर में सुधार नहीं हुआ। हालांकि, शोधकर्ताओं ने कहा कि अन्य मधुमेह उपचार जैसे इंसुलिन और जीएलपी-1 एगोनिस्ट प्रभावी रहे। फिर मधुमेह से पीड़ित चूहों के दिमाग में सीधे मेटफॉर्मिन पहुंचाया गया।
टीम ने कहा कि आम तौर पर मौखिक रूप से ली जाने वाली खुराक की तुलना में हजारों गुना कम खुराक पर भी, उपचार से रक्त शर्करा के स्तर में उल्लेखनीय कमी आई।
“हमने यह भी जांच की कि वीएमएच (वेंट्रोमेडियल हाइपोथैलेमस) में कौन सी कोशिकाएं मेटफॉर्मिन के प्रभावों की मध्यस्थता में शामिल थीं। हमने पाया कि जब मेटफॉर्मिन को मस्तिष्क में पेश किया जाता है तो एसएफ 1 न्यूरॉन्स सक्रिय होते हैं, यह सुझाव देते हैं कि वे सीधे दवा की कार्रवाई में शामिल हैं,” फुकुदा ने कहा।
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मस्तिष्क के ऊतकों के नमूनों का विश्लेषण करते हुए, शोधकर्ताओं ने एसएफ1 न्यूरॉन्स की विद्युत गतिविधि को मापा – मेटफॉर्मिन ने उनमें से अधिकांश में गतिविधि बढ़ा दी, लेकिन केवल तभी जब रैप1 मौजूद था। जिन चूहों में एसएफ1 न्यूरॉन्स में रैप1 की कमी थी, उनमें मधुमेह की दवा का कोई प्रभाव नहीं देखा गया, जिससे पता चला कि मस्तिष्क कोशिकाओं को सक्रिय करने और विनियमित करने के लिए मेटफॉर्मिन के लिए रैप1 आवश्यक है। खून में शक्कर.
फुकुदा ने कहा, “यह खोज मेटफॉर्मिन के बारे में हमारे सोचने के तरीके को बदल देती है। यह सिर्फ लीवर या आंत में काम नहीं कर रहा है, यह मस्तिष्क में भी काम कर रहा है। हमने पाया कि जहां लीवर और आंतों को प्रतिक्रिया देने के लिए दवा की उच्च सांद्रता की आवश्यकता होती है, वहीं मस्तिष्क बहुत कम स्तर पर प्रतिक्रिया करता है।”
https://indianexpress.com/article/lifestyle/health/common-diabetes-drug-works-by-acting-on-brain-study-shows-10606622/